Sclérose en plaques
Une maladie auto-immune comme la sclérose en plaques peut être déclenchée dans un environnement pro-inflammatoire. La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire du système nerveux central. Il s’agit d’une maladie auto-immune. Le système immunitaire s’emballe et attaque par erreur la gaine de myéline. La myéline est une couche protectrice autour des nerfs, comme la couche de caoutchouc autour d’un cordon électrique. La myéline augmente la signalisation nerveuse. Lorsque la myéline est endommagée, la conduction et la signalisation nerveuses sont compromises. Cela entraîne des symptômes neurologiques qui affectent le cerveau ou la moelle épinière du système nerveux.
Les symptômes les plus courants de la SEP sont la fatigue, les engourdissements et les picotements, la vision floue, la vision double, la faiblesse, la mauvaise coordination, le déséquilibre, la douleur, la dépression et les problèmes cognitifs liés à la mémoire et à la concentration. Les tremblements, la paralysie ou la cécité sont des symptômes moins fréquents mais possibles (National MS Society, 2020). La sclérose en plaques est progressive et généralement débilitante, bien qu’elle puisse parfois être légère. La sclérose en plaques entraîne une invalidité importante chez plus de 50 % des patients
Si l’environnement n’est pas inflammatoire, il est moins probable que l’auto-immunité s’installe. L’environnement pro-inflammatoire peut être créé par une infection virale sous-jacente, la maladie de Lyme ou une maladie due à des moisissures. Comme ces maladies sont souvent difficiles à détecter, l’infection peut avoir tout le temps de s’installer et de créer une inflammation systémique. Cela peut ouvrir la voie au développement de l’auto-immunité, sous la forme de la sclérose en plaques. La maladie de Lyme ou les moisissures peuvent également se manifester par des symptômes qui imitent la SEP.
Les infections virales sont-elles la cause première de la sclérose en plaques ?
La sclérose en plaques n’est pas une maladie à déclenchement rapide. Il s’agit généralement d’un processus qui se déroule pendant un certain temps avant le diagnostic. Les infections virales chroniques non résolues peuvent jouer un rôle pathogène dans le déclenchement d’une réponse auto-immune à la SEP. Les virus peuvent manipuler l’expression des gènes, entraînant une inflammation, un dérèglement immunitaire et éventuellement une destruction de la myéline. Ils peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique (BHE) et établir une infection chronique à vie.
Les femmes et les neurotoxines
On sait que les femmes souffrent huit fois plus de toxicité intestinale que les hommes. Elles ont plus d’infections urinaires en raison d’un urètre plus court et on leur prescrit trop d’antibiotiques pour une « cystite chronique » qui n’est en fait pas bactérienne, mais à levures dans 90 % des cas. C’est pourquoi il s’agit d’une cystite « chronique » : le gynécologue/médecin de famille traite sans le savoir une infection à levures avec un médicament antibactérien !
Les femmes développent la sclérose en plaques beaucoup plus souvent que les hommes en raison de leurs niveaux plus élevés de neurotoxines. Au cours des premières années de neurotoxicité non diagnostiquée, la plupart des femmes remarquent l’apparition de problèmes d’anxiété et de symptômes de fibromyalgie. En cas de neurotoxicité prolongée non diagnostiquée, la plupart des femmes développent une sclérose en plaques, c’est-à-dire une destruction complète de la gaine de myéline, l’isolant des nerfs cérébraux.
La démyélinisation du cerveau peut être déclenchée par des virus. Par exemple, des lésions démyélinisantes aiguës du cerveau peuvent survenir après une infection par le virus de la rougeole. Le virus d’Epstein-Barr, le virus de l’herpès et d’autres virus jouent un rôle dans la pathogenèse de la sclérose en plaques.
Traduit avec DeepL.com (version gratuite)
